HIV: Nuova breccia sulla corazza del virus. Scoperta nuova proteina

26 ottobre 2014
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Come un mostro dormiente l’HIV può risiedere nell’organismo e restare a lungo nascosto, in attesa. Per colpire in seguito,  replicandosi e abbattendo il sistema immunitario.

Le possibili conseguenze dovute al virus dell’ HIV sono ben note da diverso tempo, motivo per il quale si è sempre mantenuto vivo  l’interesse e di conseguenza il lavoro dei ricercatori. In questi ultimi anni si stanno avendo i migliori risultati e le possibilità di sviluppo a livello terapeutico sono in evoluzione.  Secondo l’OMS 35 milioni di persone nel mondo sono portatori del virus e un milione ogni anno muore a causa dello sviluppo della malattia.

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Il lavoro degli scienziati del Salk Institute è iniziato con l’identificazione specifica di circa 50 proteine che interagiscono con la Tat. Essa non è altro che una proteina creata dall’HIV e possiede un ruolo fondamentale nella replicazione del virus che in sua mancanza non può avvenire.  Viene prodotta in tempo breve poco dopo che il virus ha fatto il suo ingresso nella cellula e ancor prima che esso si sia integrato nel suo genoma. E’ inoltre rilasciato dalle cellule altamente infettate e ha un ruolo di primaria importanza nella propagazione all’interno dell’organismo. Agisce come una vedetta e riferisce al virus quando una cellula è facilmente infettabile. Una volta che la cellula è pronta la Tat fa partire la “trascrizione  del virus”, processo tramite il quale l’HIV legge e replica i suoi elementi costitutivi (RNA).

“Il virus non può vivere senza Tat”  Katherine Jones, prof.ssa del Salk  presso i  Regulatory Biology Laboratory e autrice dell’articolo.

Tra tutte le proteine identificate che avessero a che fare con la Tat una in particolare ha destato l’interesse dei ricercatori. Si chiama Ssu72 (Fosfatasi). Quest’enzima è stato osservato mentre si trovava attivamente coinvolto nel processo di trascrizione. Si lega direttamente alla Tat e oltre a dare inizio al processo di trascrizione manda anche dei feedback continui per mantenere produttivo il processo.

“La Tat è come un motore per la  replicazione dell’HIV, Ssu72 la mette  in moto e ne fa salire i giri. Se ci concentriamo su questa interazione tra ssu72 e Tat, potremo essere in grado di fermale la replicazione del virus”   Lirong Zhang, ricercatore del Salk e coautore.

La scoperta è stata una sorpresa dato che prima, in base a degli studi precedenti, era stata evidenziata un’altra proteina, la CycT1, che pareva essere l’unica partner della Tat. Osservando con più attenzione si è potuto evidenziare come la Ssu72 si  attivi poco prima della CycT1 e dia inizio a tutto il processo.

La CycT1 è una proteina utilizzata per diverse funzioni cellulari di base, quindi farne il bersaglio di un possibile trattamento non sarebbe stato possibile. Al contrario la Ssu72, nonostante abbia diversi campi di utilizzo non è indispensabile e non serve per la produzione cellulare di RNA. Il ché la rende un obiettivo più realistico e possibile.

Ora che è noto come l’Ssu72 partecipi attivamente alla replicazione dell’HIV i ricercatori stanno iniziando a pensare come sfruttare questa nuova scoperta, per esempio inibendo la funzione della proteina e impedendo così l’avvio della replicazione. Inoltre il team sta ancora analizzando altri “partner” della Tat evidenziati nel medesimo studio.

A gene-specific role for the Ssu72 RNAPII CTD phosphatase in HIV-1 Tat transactivation

Notizie che fanno quindi ben sperare, portandoci un passo più avanti verso una cura farmacologica definitiva.

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